El prometedor extracto de algas Gracilex, desarrollado en Magallanes, demuestra en modelos preclínicos la capacidad de extender la longevidad y reducir la patología asociada al Alzheimer y Parkinson, abriendo nuevas vías para el tratamiento de estas enfermedades neurodegenerativas sin resolución clara.
Punta Arenas, 28 de Agosto de 2025 — En un esfuerzo por abordar los desafíos del envejecimiento, la Jornada Académica Envejecimiento 360, celebrada en el Auditorio CADI UMAG, se convirtió en el epicentro de discusiones y presentaciones de vanguardia.
Entre las múltiples investigaciones presentadas, destacó una línea de trabajo que explora compuestos naturales de la Patagonia para combatir enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el Parkinson. El Dr. Nibaldo Inestrosa Cantin, director del Centro de Excelencia en Biomedicina de Magallanes (CEBIMA), presentó los resultados de su laboratorio sobre el Gracilex, un extracto de algas patagónicas, que muestra un potencial significativo en la extensión de la longevidad y la reducción de la patología en modelos animales.
El contexto de esta investigación es crucial, ya que, como señaló el Dr. Inestrosa, ninguna de estas dos enfermedades (Alzheimer y Parkinson) tiene una resolución clara en la actualidad, a pesar de las diversas aproximaciones como el control alimentario o vacunas. La región de Magallanes, a través del CEBIMA y CADI, ha estado impulsando esta línea de investigación, superando los desafíos históricos en la disponibilidad de recursos que suelen concentrarse en el centro del país.
Gracilex: un extracto patagónico con potencial terapéutico
La investigación se centra en el Gracilex, un extracto purificado de lípidos, específicamente oxilipinas, de un alga roja (similar a la Gracilaria), que ha sido patentado. Este compuesto ha sido probado en modelos animales para evaluar su impacto en la longevidad y los mecanismos patológicos asociados al Alzheimer y Parkinson.
Para el estudio del Alzheimer, el equipo del Dr. Inestrosa utilizó un modelo transgénico del nematodo C. elegans (un pequeño gusano de un milímetro), al cual se le transfectan las proteínas asociadas al Alzheimer, como el péptido beta-amiloide. Los resultados fueron contundentes:
En los gusanos modelo de Alzheimer que desarrollan el péptido amiloide en sus neuronas, la sobrevida máxima es de aproximadamente 15 días.- Al administrar Gracilex a estos organismos, su longevidad se extiende notablemente, acercándose a la de los gusanos de control, viviendo hasta casi 25 días.
- Además, Gracilex demostró la capacidad de disminuir de manera importante el número de agregados de amiloide en el músculo de estos organismos, aunque la mejoría no fue tan pronunciada como en las neuronas.
En el caso del Parkinson, que se sabe está influenciado por factores como el síndrome metabólico, la proteína central es la alfa-sinucleína. Utilizando un modelo de C. elegans con alfa-sinucleína, los investigadores observaron que:
- La adición de Gracilex a los nematodos modelo de Parkinson resultó en una sobrevida mucho mayor de los animales, con un efecto claro y dependiente de la concentración.
- El extracto también redujo la agregación de alfa-sinucleína en el músculo, similar a lo observado con el amiloide en el Alzheimer.
- Un hallazgo crucial es que Gracilex inhibe la fosforilación de la alfa-sinucleína en la serina 129, un factor esencial para la agregación y toxicidad en los cuerpos de Lewy, donde se acumula esta proteína en el Parkinson.
Modelos murinos: recuperación cognitiva y reducción de placas amiloides
La investigación avanzó a modelos de ratones transgénicos, que presentan mutaciones en la proteína precursora del péptido beta-amiloide (APP). Estos estudios permitieron evaluar los efectos de Gracilex en funciones cognitivas y patologías cerebrales más complejas:
- En pruebas de memoria espacial, como el experimento de la piscina (Morris Water Maze), los ratones tratados con Gracilex recuperaron la capacidad de aprendizaje y memoria espacial, llegando a la plataforma sumergida mucho más rápido que los ratones transgénicos no tratados.
- El Gracilex también demostró una reducción significativa, de hasta un 50%, de las placas seniles de amiloide en el cerebro de estos animales, particularmente en el hipocampo.
- A nivel electrofisiológico, el Gracilex restauró la potenciación de largo plazo (LTP), un mecanismo crucial para la memoria y el aprendizaje que se encuentra alterado en los modelos de Alzheimer.
La vía Wnt: un mecanismo clave de acción
El laboratorio del Dr. Inestrosa ha trabajado durante años en la vía Wnt (por Wingless e Int-1), un sistema de señalización celular crucial en el desarrollo embrionario y la homeostasis de tejidos adultos. Regula la proliferación, diferenciación y migración celular, y su desregulación está asociada a enfermedades graves. A través de este método, se ha observado que la disminución de la función se correlaciona directamente con el aumento de los aspectos neuropatológicos del Alzheimer.
- El Gracilex ejerce un efecto muy positivo en la vía Wnt, aumentando los niveles de beta-catenina, una proteína clave en esta vía.
- Se propone que los efectos beneficiosos de Gracilex podrían estar mediados por la activación de esta vía Wnt, lo que a su vez podría afectar la producción del péptido beta-amiloide y la fosforilación de la proteína TAU (otra proteína implicada en el Alzheimer).
- Además, datos no publicados sugieren que la alfa-sinucleína es un gen blanco de la vía Wnt, lo que implicaría a esta vía también en los efectos observados en el Parkinson.
